Antisocijalni poremećaj ličnosti: razvojni čimbenici, dijagnostički kriteriji i ograničenja liječenja

Uvod

Antisocijalni poremećaj ličnosti (ASPD) formalna je dijagnostička kategorija u okviru DSM-5-TR-a. Dijagnostički je okvir usmjeren ponajprije na trajan obrazac antisocijalnog ponašanja i na razvojnu povijest koja prethodi odrasloj dijagnozi (American Psychiatric Association, 2022). Takvo određenje odmah postavlja dvije granice. Prvo, ASPD se ne može procjenjivati na temelju jednoga izdvojenog postupka ili jedne okolnosti. Drugo, odrasla dijagnostička kategorija ne treba se automatski preoblikovati u tvrdnju o jednakoj razvojnoj putanji kod svih osoba koje zadovoljavaju kriterije.

U dostupnom korpusu ASPD se pojavljuje na sjecištu više razina opisa. Jedna je razina formalna dijagnoza, čiji se kriteriji vežu uz ponašajna obilježja i razvojnu povijest. Druga je razina širi opis antisocijalnog ponašanja, koji može obuhvatiti različite razvojne obrasce i istraživačke skupine. Treća se odnosi na psihopatiju kao teorijski i empirijski konstrukt s emocionalnim, interpersonalnim i ponašajnim dimenzijama. Četvrta je razina kriminalno ponašanje, odnosno ponašajna pojava povezana s kršenjem pravnih normi. Miješanje tih razina može dovesti do šireg zaključka nego što ga pojedini izvor dopušta.

ASPD stoga ne treba izjednačavati s psihopatijom ili kriminalnim ponašanjem. Psihopatija je teorijski i empirijski konstrukt koji, uz antisocijalne tendencije, uključuje emocionalne i interpersonalne dimenzije. U trijarhičkom modelu opisuje se pomoću disinhibicije, smionosti i zloćudne neosjetljivosti (Patrick i sur., 2009). Kriminalno ponašanje odnosi se na kršenje pravnih normi te se u dostupnom korpusu prikazuje kao ponašajna pojava koja se može preklapati s ASPD-om ili psihopatijom, ali sama po sebi ne određuje nijedan od tih konstrukata (American Psychiatric Association, 2022; Poslon, 2021).

Tema rada zato nije traženje jednoga uzroka, jedne mjere ili jednoga terapijskog odgovora. Dostupni izvori obuhvaćaju razvojne, genetske, neurobiološke i okolinske doprinose, ali ih ne povezuju u jedan potvrđeni biopsihosocijalni uzročni model ASPD-a. Jednako tako, terapijska literatura uključuje kliničke preporuke, kvalitativne opise iskustava, podatke o dovršenosti praćenja i rezultate pojedinačnih ispitivanja. Ti se nalazi ne mogu tretirati kao istovjetni dokazi. Cilj je stoga razlikovati formalne kriterije, razvojne modele, empirijske povezanosti, teorijska tumačenja i ograničene nalaze o liječenju.

Dijagnostički kriteriji i razvojne putanje

DSM-5-TR okvir za ASPD povezuje odraslu dijagnozu s ranijom razvojnom poviješću. Za dijagnostički je okvir važan dokaz poremećaja ponašanja prije 15. godine, dok se sama dijagnoza ASPD-a postavlja u odrasloj dobi (American Psychiatric Association, 2022). U okviru tog određenja navodi se trajan obrazac zanemarivanja prava drugih, uz najmanje tri od sedam ponašajnih obilježja. Broj ponašajnih obilježja i razvojni kriterij pripadaju formalnom dijagnostičkom okviru, a ne opisu svake moguće razvojne putanje antisocijalnog ponašanja.

Ta razlika važna je za tumačenje kriterija. Zahtjev za dokazom poremećaja ponašanja prije 15. godine znači da razvojna povijest sudjeluje u dijagnostičkom određenju ASPD-a. Ne znači, međutim, da se na temelju same prisutnosti toga kriterija može rekonstruirati isti slijed događaja kod svih osoba. U dostupnom tekstu ne postoji osnova za tvrdnju da svaka osoba s ASPD-om prolazi kroz jednaku razvojnu putanju, niti da se formalni kriterij može poistovjetiti s jednom teorijom razvoja.

Dijagnostički kriteriji također se ne svode na pojedinačno ponašanje ili jednu okolnost. ASPD je u dostupnim izvorima opisan kao obrazac koji obuhvaća više ponašajnih obilježja i razvojnu povijest. Zbog toga ga nije opravdano poistovjetiti s jednim kaznenim činom, s općim nepridržavanjem društvenih pravila ili s kriminalnim ponašanjem kao takvim. Kriminalno ponašanje može se preklapati s dijagnostičkom kategorijom, ali njegovo postojanje ne zamjenjuje cjelokupnu procjenu obrasca i razvojne povijesti.

Ograničenje je dodatno vidljivo kada se formalna dijagnoza usporedi s istraživanjima antisocijalnog ponašanja. Dio literature ne proučava isključivo osobe s ASPD-om, nego šire skupine u kojima se pojavljuju antisocijalno ponašanje, nasilje ili psihopatija. Takvi nalazi mogu biti relevantni za razumijevanje antisocijalnih obilježja, ali ne treba ih bez dodatnog obrazloženja prikazati kao izravan opis svih osoba s formalnom dijagnozom ASPD-a.

Moffitt (1993) razlikuje putanju ograničenu na adolescenciju od putanje koja počinje ranije i traje kroz životni tijek. Riječ je o teorijskoj taksonomiji antisocijalnog ponašanja, a ne o izravnoj razvojnoj shemi DSM-5-TR ASPD-a. Model stoga može poslužiti za opis raznolikosti razvoja antisocijalnog ponašanja, ali ne treba njime izvoditi zaključak o nužnom tijeku razvoja formalnog poremećaja. Njegova je uloga u ovom radu ograničena na razlikovanje mogućih obrazaca trajanja i početka antisocijalnog ponašanja.

To razlikovanje sprečava dvije suprotne pogreške. Prva bi bila da se raniji poremećaji ponašanja tretiraju kao dovoljni za zaključak o kasnijem ASPD-u. Druga bi bila da se razvojni kriterij zanemari i da se odrasla dijagnoza prikazuje kao potpuno odvojena od ranije povijesti. Dostupni okvir ne podupire ni jedno ni drugo pojednostavljenje. On povezuje dijagnozu s ranijom poviješću, ali ne određuje jednu jedinu razvojnu priču.

Razvojne putanje zato treba prikazivati kao područje teorijskog razlikovanja, a ne kao dodatni dijagnostički kriterij. Moffittov model razvrstava obrasce antisocijalnog ponašanja, dok DSM-5-TR daje okvir za formalnu dijagnozu ASPD-a. Razina na kojoj je nalaz uveden određuje i opseg zaključka koji se iz njega može izvesti. Teorijska taksonomija može opisati raznolikost razvoja, ali ne može sama potvrditi da je određena osoba prošla kroz jednu specifičnu putanju.

Biopsihosocijalni čimbenici

Dostupna literatura upućuje na više razina povezanosti s antisocijalnim obilježjima, ali ne uspostavlja jedan potvrđeni biopsihosocijalni uzročni model ASPD-a. Biopsihosocijalni okvir zato je u ovom radu najbolje razumjeti kao sintezu odvojenih razvojnih, genetskih, neurobioloških i okolinskih doprinosa. Takva formulacija zadržava više razina objašnjenja, ali ne pretvara njihovu istodobnu prisutnost u dokaz jedinstvenoga mehanizma.

Oprez je potreban i zbog razlike između antisocijalnog ponašanja kao širega predmeta istraživanja i ASPD-a kao formalne dijagnostičke kategorije. Genetske, razvojne ili neurobiološke povezanosti opisane u širim skupinama ne mogu se automatski prenijeti na sve osobe s ASPD-om. Njihova je vrijednost u tome što pokazuju da antisocijalna obilježja treba promatrati na više razina, dok njihova ograničenost proizlazi iz toga što ne određuju nužno specifičnost za samu dijagnozu.

Genetske i blizanačke studije podupiru postojanje nasljedne komponente antisocijalnog ponašanja, ali istodobno upućuju na važnost okolinskih čimbenika. Rhee i Waldman (2002) razmatraju genetske i okolinske utjecaje na antisocijalno ponašanje, koje je širi predmet od same DSM-5-TR dijagnoze ASPD-a. Njihov je doprinos važan za višerazinski okvir, ali ne dopušta svođenje ASPD-a na genetiku. Nasljedna komponenta u tom smislu predstavlja jedan od mogućih doprinosa, a ne potpunu definiciju poremećaja.

Torgersen i sur. (2000) dodatno pokazuju da se genetski doprinosi razlikuju među pojedinim poremećajima ličnosti. Taj nalaz podupire oprez prema širokim tvrdnjama o jedinstvenoj genetskoj osnovi svih poremećaja ličnosti ili svih antisocijalnih obilježja. Ako se doprinosi razlikuju među poremećajima, tada se ni za ASPD ne može bez dodatne potpore pretpostaviti da je njegov odnos prema genetskim čimbenicima jednak odnosu drugih dijagnostičkih kategorija.

Genetski nalazi stoga ne poništavaju okolinski dio biopsihosocijalnog okvira. Naprotiv, njihovo se značenje u dostupnom tekstu pojavljuje upravo u kombinaciji s podacima o okolinskim utjecajima. Zaključak nije da je jedan čimbenik presudan, nego da se više mogućih doprinosa mora razmatrati bez svođenja poremećaja na jedan izvor objašnjenja. Takva je formulacija uža od tvrdnje o dokazanom uzročnom modelu i bolje odgovara razini dostupnih nalaza.

Prospektivni podaci povezuju više ranih razvojnih i okolinskih čimbenika s kasnijim antisocijalnim obilježjima. Rana kvaliteta roditeljske skrbi, dezorganizirana privrženost, zlostavljanje u djetinjstvu i problemi u ponašanju pojavljuju se kao povezani čimbenici u longitudinalnom istraživanju Shi i sur. (2012). Nalaz je važan jer povezuje rane okolnosti i razvojne ishode kroz vrijeme, ali sama povezanost ne uspostavlja jednostavan jednofaktorski uzrok.

Upravo prospektivna priroda podataka ne uklanja potrebu za oprezom u tumačenju. Istraživanje opisuje povezanost između ranih čimbenika i kasnijih antisocijalnih obilježja, ali iz dostupnog se materijala ne može izvesti tvrdnja da je pojedinačni čimbenik dovoljan za nastanak ASPD-a. Rani događaji, ponašanje i drugi razvojni procesi u tekstu se pojavljuju kao međusobno povezani dijelovi razvojne slike, a ne kao zasebni i dostatni uzroci.

To je osobito važno za formulaciju o zlostavljanju u djetinjstvu i roditeljskoj skrbi. Njihovo navođenje kao povezanih čimbenika ne znači da svaka osoba iz takva iskustvenog konteksta razvija ASPD, niti da osobe s ASPD-om nužno dijele istu povijest. Dostupni izvor podupire govor o povezanosti, dok tekst ne nosi zaključak o nužnosti ili dovoljnosti pojedinačnog iskustva.

Neurobiološki nalazi također zahtijevaju oprez. Yang i Raine (2009) opisuju prefrontalne strukturne i funkcionalne razlike u skupinama koje uključuju antisocijalno ponašanje, nasilje i psihopatiju. Nalazi su heterogeni, a istraživani se uzorci ne odnose uvijek isključivo na ASPD. Zbog toga se opisane razlike ne mogu automatski pripisati samo toj dijagnozi. Najoprezniji je zaključak da nalazi neuroimaginga pokazuju relevantne prefrontalne nalaze, ali njihova specifičnost za ASPD ostaje ograničena.

Razlika između šireg neurobiološkog opisa i užih nalaza neuroimaginga pritom treba ostati vidljiva. Neurobiološki čimbenici u radu označuju širi okvir, dok Yang i Raine obrađuju prefrontalne strukturne i funkcionalne nalaze dobivene metodama neuroimaginga. Kada se govori o toj konkretnoj literaturi, primjerenije je govoriti o nalazima neuroimaginga nego ih proširiti na sve moguće neurobiološke procese.

Skupinski nalazi također se ne smiju pretvoriti u individualnu dijagnostiku. Ako istraživani uzorci uključuju više skupina, tada se razlike između tih skupina ne mogu bez dodatne potpore tumačiti kao obilježje svake osobe s ASPD-om. Ograničena specifičnost izvora nije sporedna napomena, nego određuje koliko široko smije biti formuliran zaključak o neurobiološkim doprinosima.

Kada se genetski, razvojni, okolinski i neurobiološki nalazi razmotre zajedno, oni podupiru višerazinski pristup antisocijalnim obilježjima. Ne podupiru, međutim, tvrdnju da je potvrđen jedan biopsihosocijalni uzročni model ASPD-a. U radu se zato ne tvrdi da se poremećaj može objasniti jednim čimbenikom, ali se ne tvrdi ni da je odnos među svim razinama razriješen. Biopsihosocijalni okvir ostaje sinteza različitih doprinosa, a ne dovršena kauzalna shema.

ASPD, psihopatija i kriminalno ponašanje

ASPD i psihopatija djelomično se preklapaju, ali u dostupnim se izvorima pojavljuju kao različito definirani i operacionalizirani konstrukti. ASPD je formalna DSM-5-TR dijagnoza čiji su kriteriji dominantno usmjereni na obrazac antisocijalnog ponašanja i razvojnu povijest. Psihopatija se u teorijskoj literaturi opisuje šire, uključujući emocionalne, interpersonalne i ponašajne dimenzije (American Psychiatric Association, 2022; Patrick i sur., 2009; Poslon, 2021).

Preklapanje ne znači identičnost. Dva konstrukta mogu obuhvaćati neka ista antisocijalna obilježja, a da se razlikuju po tome što mjere, kako su definirana i na kojoj se razini opisa primjenjuju. U slučaju ASPD-a naglasak je na formalnoj dijagnostičkoj kategoriji, ponašajnom obrascu i razvojnoj povijesti. U slučaju psihopatije dostupni se izvori usmjeravaju i na emocionalne i interpersonalne dimenzije. Iz toga ne slijedi da jedan konstrukt u cijelosti obuhvaća drugi.

Upravo ta razlika u definicijama objašnjava zašto istraživanja psihopatije ne treba automatski tumačiti kao istraživanja ASPD-a. Međedović (2017) pokazuje da opći inventar ličnosti ne zahvaća jednako dobro sve psihopatijske dimenzije, što dodatno naglašava važnost operacionalizacije. Ako se različite dimenzije ne zahvaćaju jednako, tada se rezultat jednoga mjernog instrumenta ne može bez ostatka prenijeti na cjelokupni konstrukt psihopatije, a još manje automatski na ASPD.

Trijarhički model Patricka i sur. (2009) psihopatiju opisuje pomoću disinhibicije, smionosti i zloćudne neosjetljivosti. Te dimenzije pružaju teorijski okvir za razmatranje psihopatije, ali nisu isto što i DSM-5-TR kriteriji za ASPD. Njihovo navođenje u radu služi razlikovanju psihopatijskog konstrukta od formalne dijagnoze, a ne uvođenju dodatnih kriterija za dijagnosticiranje ASPD-a.

Operacionalizacija zato određuje što se može zaključiti iz pojedinog istraživanja. Ako se antisocijalne tendencije i psihopatijske crte mjere odvojeno, rezultat govori o odnosu među tim mjerama u konkretnom istraživanju. Ne govori sam po sebi da je mjerena crta jednaka formalnoj dijagnozi. Dijagnostička kategorija ASPD-a i istraživački konstrukt psihopatije pripadaju različitim razinama opisa, čak i kada se njihovi sadržaji djelomično preklapaju.

Kriminalno ponašanje također nije sinonim ni za ASPD ni za psihopatiju. Ono je ponašajna kategorija vezana uz pravne norme, dok su ASPD i psihopatija klinički odnosno istraživački konstrukti. U dostupnim izvorima kriminalno ponašanje može biti povezano s tim konstruk­tima, ali njihovo se značenje ne iscrpljuje u kriminalnom ponašanju. Jednako tako, samo postojanje kriminalnog ponašanja ne pruža dovoljno osnove za zaključak o prisutnosti bilo kojega od tih konstrukata.

Razlikovanje je važno i za čitanje istraživačkih uzoraka. Uzorak koji uključuje osobe s kriminalnim ponašanjem ne mora biti uzorak osoba s ASPD-om, kao što uzorak osoba s psihopatijskim crtama nije nužno uzorak osoba s formalnom dijagnozom. U radu se zato svaki nalaz zadržava u opsegu u kojem je uveden. Širi uzorak ne pretvara se u užu dijagnostičku skupinu, a ponašajni podatak ne pretvara se u kliničku ili teorijsku definiciju.

Najprimjerenije je stoga govoriti o djelomičnom preklapanju uz istodobno očuvanje razlika. ASPD, psihopatija i kriminalno ponašanje mogu biti povezani, ali njihova se definicija, operacionalizacija i razina zaključivanja razlikuju. Takvo razgraničenje nije samo terminološko. Ono određuje koji se nalazi mogu primijeniti na formalnu dijagnozu, koji na teorijski konstrukt, a koji samo na ponašajnu pojavu.

Terapijski savez, uvid i odustajanje od tretmana

U području liječenja važno je razlikovati ono što se preporučuje od onoga što je izravno empirijski potvrđeno. NICE preporučuje aktivno uključivanje osoba s ASPD-om u skrb, grupne kognitivno-bihevioralne intervencije i tretiranje komorbiditeta (National Institute for Health and Care Excellence, 2009). Te preporuke pripadaju širem kliničkom okviru i ne predstavljaju same po sebi dokaz opće učinkovitosti izravnog psihološkog liječenja ASPD-a.

Razlika između preporuke i dokaza učinkovitosti odnosi se na razinu tvrdnje. Smjernica može navesti kako bi skrb trebala biti organizirana ili koja se vrsta intervencije preporučuje, dok ispitivanje učinkovitosti procjenjuje ishode u određenom istraživačkom dizajnu, uzorku i trajanju. U dostupnom materijalu ti se elementi ne pojavljuju kao jedna jedinstvena vrsta dokaza. Zato se preporuka NICE-a ne prikazuje kao potvrda da izravno psihološko liječenje općenito djeluje.

Terapijski savez u dostupnom kvalitativnom istraživanju prikazan je kroz iskustva i preferencije pacijenata. Aerts i sur. (2026) opisuju važnost autentičnosti terapeuta, suradničke atmosfere te jasnog i nesudećeg pristupa. Ti nalazi govore o tome kako sudionici opisuju odnos i uvjete povezane s uključivanjem u tretman. Ne mjere, međutim, dugoročnu učinkovitost terapije niti potvrđuju da opisani elementi sami po sebi dovode do određenoga terapijskog ishoda.

Kvalitativna priroda istraživanja određuje i način na koji se njegov nalaz može koristiti. Iskustva pacijenata mogu se prikazati kao opis važnih obilježja terapijskog odnosa u konkretnom istraživanju. Ne treba ih pretvoriti u opći dokaz da je određeni oblik saveza učinkovit za sve osobe s ASPD-om. U radu se zato terapijski savez prikazuje kao područje iskustava i preferencija, a ne kao zamjena za ispitivanje ishoda liječenja.

Autentičnost terapeuta, suradnička atmosfera te jasan i nesudeći pristup u tom se okviru ne navode kao izolirane terapijske tehnike. Oni su opisani kao obilježja koja su sudionici povezivali s optimalnim terapijskim savezom i uključivanjem u tretman. Takvo određenje ostaje bliže onome što kvalitativni izvor izravno obrađuje. Ne prelazi u tvrdnju da su ta obilježja dovoljna za održavanje tretmana ili smanjenje antisocijalnog ponašanja.

Tema uvida u dostupnom je korpusu ograničeno pokrivena. U otvorenim opisima istraživanja uvid nije prikazan kao jedinstvena DSM-5-TR mjerna varijabla (Aerts i sur., 2026; Malatesti i Vidmar Jovanović, 2025). Stoga se ne može izvesti opći zaključak da osobe s ASPD-om imaju nizak uvid. Može se samo navesti da dostupni izvori ne nude jedinstvenu operacionalizaciju tog pojma u okviru obrađenih istraživanja.

Ograničena operacionalizacija znači da se uvid u ovom radu ne tretira kao stabilna, jedinstveno izmjerena značajka. Dostupni izvori ne daju osnovu za izjednačavanje uvida s prihvaćanjem dijagnoze, slaganjem s terapeutom ili spremnošću na liječenje. Ti se pojmovi u dostavljenom korpusu ne pojavljuju kao jedna zajednička mjerna varijabla. Zbog toga se tekst zadržava na metodološkoj napomeni o načinu prikaza uvida, bez opće tvrdnje o njegovoj razini kod osoba s ASPD-om.

NICE upozorava na mogućnost visokog osipanja i prijevremenog povlačenja iz tretmana (National Institute for Health and Care Excellence, 2009). U istraživanju McMurrana i sur. (2017) praćenje do 72 tjedna završilo je 68% randomiziranih sudionika. Taj se podatak treba prikazati kao dovršenost praćenja u konkretnom istraživanju, a ne kao opća stopa odustajanja od tretmana ili kao specifična stopa za ASPD.

Razlika između dovršenosti praćenja i odustajanja od tretmana treba ostati izričita. Podatak da je 68% randomiziranih sudionika završilo praćenje do 72 tjedna opisuje završetak praćenja u konkretnom istraživanju. On sam po sebi ne određuje razloge zbog kojih ostali sudionici nisu završili praćenje, niti predstavlja opću stopu prijevremenog prekida za osobe s ASPD-om. U tekstu se zato ne koristi kao univerzalna procjena osipanja.

Povezivanje NICE-ova upozorenja s podatkom McMurrana i sur. također zahtijeva zadržavanje razlike u razini. Smjernica daje kliničko upozorenje o mogućem osipanju i prijevremenom povlačenju, dok konkretno istraživanje donosi podatak o dovršenosti praćenja u vlastitom uzorku. Ta se dva nalaza mogu prikazati jedan uz drugi, ali se ne smiju stopiti u jednu opću stopu. Njihova zajednička vrijednost ograničena je na prikaz problema zadržavanja u tretmanu i na podatak iz konkretnog istraživanja.

Uvid, terapijski savez i dovršenost praćenja stoga ne tvore jednu dokazanu uzročno-posljedičnu shemu. Kvalitativni opis odnosa govori o iskustvima pacijenata, napomena o uvidu govori o nedostatku jedinstvene operacionalizacije, a podatak o praćenju govori o dovršenosti sudjelovanja u konkretnom istraživanju. Svaki se nalaz treba zadržati u vlastitom opsegu. Nijedan od njih samostalno ne potvrđuje opću učinkovitost liječenja ASPD-a.

Empirijska ograničenja liječenja

Cochraneov pregled nalazi nisku ili vrlo nisku sigurnost dokaza te ne pruža uvjerljivu potvrdu učinka psiholoških intervencija na antisocijalno ponašanje (Gibbon i sur., 2020). Ograničenja se odnose na mali broj studija i potrebu za metodološki rigoroznijim istraživanjima. Zbog toga se kliničke preporuke i rezultati izravnih ispitivanja ne smiju prikazati kao da pripadaju istoj razini dokaza.

Niska ili vrlo niska sigurnost dokaza ne znači da je dokazano kako psihološke intervencije nemaju nikakav učinak. U dostupnom tekstu zaključak je uži: pregled ne pruža uvjerljivu potvrdu učinka, a sigurnost dokaza je niska ili vrlo niska. Ta formulacija razlikuje nedostatak dovoljno uvjerljive potpore od tvrdnje o dokazanom nepostojanju učinka. Ograničenje se zato odnosi na snagu zaključka koji se može izvesti iz pregleda.

Mali broj studija dodatno sužava opseg zaključivanja. Ako je dokazna baza ograničena, rezultat pregleda ne treba predstavljati kao konačnu procjenu svih mogućih psiholoških intervencija, svih terapijskih modaliteta ili svih osoba s ASPD-om. Dostupni nalaz podupire oprez u procjeni, a ne potpunu presudu o svim oblicima liječenja. Potreba za metodološki rigoroznijim istraživanjima ostaje dio samoga zaključka pregleda.

Noviji rezultati ipak pružaju ograničeniji pozitivan nalaz. U istraživanju Fonagyja i sur. (2025) muškarci s ASPD-om pod nadzorom probacije pokazali su nižu agresivnost nakon 12 mjeseci uz terapiju utemeljenu na mentalizaciji za ASPD (MBT-ASPD) nego uz uobičajenu probaciju. Taj se rezultat odnosi na agresivnost, određeno trajanje i specifičan forenzički uzorak. Ne može se proširiti u tvrdnju o općoj učinkovitosti liječenja ASPD-a, svim terapijskim ishodima ili svim osobama s tom dijagnozom.

Važno je razdvojiti tri ograničenja toga nalaza. Prvo, ishod koji je naveden jest agresivnost, a ne svi mogući ishodi liječenja. Drugo, procjena se odnosi na razdoblje od 12 mjeseci, pa ne pruža sama po sebi zaključak o dugoročnijim ishodima. Treće, sudionici su bili muškarci s ASPD-om pod nadzorom probacije, odnosno specifičan forenzički uzorak. Rezultat se zato ne prenosi bez ograde na osobe iz drugih konteksta.

Usporedba s Cochraneovim pregledom ne treba se oblikovati kao jednostavna proturječnost. Pregled donosi procjenu ograničene sigurnosti šire dokazne baze, dok novije istraživanje donosi pojedinačni nalaz o smanjenju agresivnosti u određenom uzorku i uz određeni tretman. Jedan nalaz ne poništava automatski ograničenja drugoga. Zajedno pokazuju da postoje pojedinačni obećavajući rezultati, ali da oni još ne čine opću potvrdu učinkovitosti liječenja ASPD-a.

Ishod agresivnosti također ne treba proširiti na terapijski savez, uvid, dovršenost praćenja ili druge teme obrađene u radu. Kvalitativni nalazi o autentičnosti i suradnji odnose se na iskustva pacijenata, podatak od 68% na dovršenost praćenja u konkretnom istraživanju, a nalaz Fonagyja i sur. na agresivnost nakon 12 mjeseci. Različiti ishodi i različiti dizajni ne mogu se prikazati kao jedan objedinjeni rezultat.

Kliničke preporuke NICE-a u tom se okviru mogu navesti kao dio širega kliničkog okvira, ali ne kao zamjena za izravne dokaze. Cochraneov pregled daje ogradu o sigurnosti i uvjerljivosti postojeće dokazne baze. Istraživanje Fonagyja i sur. daje ograničeni pozitivni nalaz u specifičnom uzorku. Kvalitativno istraživanje Aertsa i sur. daje opis iskustava povezanih s terapijskim savezom. Razdvajanje tih doprinosa sprječava da se različiti oblici podataka predstave kao da imaju jednaku dokaznu težinu.

Najopreznija procjena liječenja stoga nije ni potpuno negativna ni opće afirmativna. Dostupni materijal dopušta tvrdnju da postoje pojedinačni obećavajući nalazi, uključujući smanjenje agresivnosti u konkretnom forenzičkom istraživanju. Istodobno, niska ili vrlo niska sigurnost dokaza u Cochraneovu pregledu i ograničenost pojedinačnih rezultata ne dopuštaju zaključak o općoj učinkovitosti liječenja ASPD-a. Granica između tih dviju tvrdnji čini središnje empirijsko ograničenje rada.

Zaključak

ASPD je formalna DSM-5-TR dijagnoza definirana obrascem antisocijalnog ponašanja i razvojnom poviješću, uključujući dokaz poremećaja ponašanja prije 15. godine. Razvojni, genetski, neurobiološki i okolinski nalazi upućuju na više mogućih doprinosa antisocijalnim obilježjima, ali ne čine jedinstveni dokazani biopsihosocijalni uzročni model. ASPD se pritom mora razlikovati od psihopatije i kriminalnog ponašanja zbog različitih razina definicije i mjerenja.

Liječenje pokazuje neujednačenu i ograničenu dokaznu osnovu. Cochraneov pregled ne pruža uvjerljivu potvrdu učinka psiholoških intervencija, dok noviji nalaz pokazuje smanjenje agresivnosti u specifičnom forenzičkom uzorku nakon 12 mjeseci uz MBT-ASPD. Kvalitativno istraživanje terapijskog saveza opisuje iskustva i preferencije, a ne dugoročnu učinkovitost. NICE preporuke pripadaju kliničkom okviru i ne treba ih poistovjetiti s izravnim dokazom učinkovitosti.

Najprimjereniji je zaključak stoga oprezna procjena: postoje pojedinačni obećavajući nalazi, ali opća učinkovitost liječenja ASPD-a nije dovoljno potvrđena. Jednako tako, dostupni razvojni i neurobiološki nalazi podupiru višerazinsko razmatranje antisocijalnih obilježja, ali ne rješavaju pitanje jednoga potvrđenog uzročnog modela. Zaključak ostaje ograničen opsegom konkretnih izvora, njihovih uzoraka, operacionalizacija, ishoda i razina dokaza.

Literatura

1. Aerts, J. E. M., Rijckmans, M. J. N., Bogaerts, S., & van Dam, A. (2026). „Patients’ perspective on an optimal therapeutic alliance: Facilitating engagement in treatment of antisocial personality disorder.“ Psychotherapy Research. https://doi.org/10.1080/10503307.2026.2634080. https://research.tilburguniversity.edu/en/publications/patients-perspective-on-an-optimal-therapeutic-alliance-facilitat/

2. American Psychiatric Association. (2022, December 29). „Antisocial Personality Disorder: Often Overlooked and Untreated.“ Psychiatry.org. https://www.psychiatry.org/news-room/apa-blogs/antisocial-personality-disorder-often-overlooked

3. Fonagy, P., Simes, E., Yirmiya, K., Wason, J., Barrett, B., Frater, A., Cameron, A., Butler, S., Hoare, Z., McMurran, M., Moran, P., Crawford, M., Pilling, S., Allison, E., Yakeley, J., & Bateman, A. (2025). „Mentalisation-based treatment for antisocial personality disorder in males convicted of an offence on community probation in England and Wales.“ The Lancet Psychiatry, 12(3), 208–219. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(24)00445-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39978982/

4. Gibbon, S., Khalifa, N. R., Cheung, N. H.-Y., Völlm, B. A., & McCarthy, L. (2020). „Psychological interventions for antisocial personality disorder.“ Cochrane Database of Systematic Reviews, 9, CD007668. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007668.pub3. https://www.cochrane.org/de/evidence/CD007668_psychological-treatments-people-antisocial-personality-disorder

5. Malatesti, L., & Vidmar Jovanović, I. (2025). „Narativni pristupi moralu osoba s antisocijalnim ličnostima: filozofska razmatranja.“ Diacovensia, 33(1), 11–32. https://doi.org/10.31823/d.33.1.1. https://hrcak.srce.hr/331310

6. McMurran, M., Day, F., Reilly, J., Delport, J., McCrone, P., Whitham, D., Tan, W., Duggan, C., Montgomery, A. M., Williams, H. C., Adams, C. E., Jin, H., Moran, P., & Crawford, M. J. (2017). „Psychoeducation and Problem Solving Therapy for Adults With Personality Disorder.“ Journal of Personality Disorders, 31(6), 810–826. https://doi.org/10.1521/pedi_2017_31_286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28513346/

7. Međedović, J. (2017). „Može li se pomoću HEXACO-PI-R-a adekvatno obuhvatiti četverofaktorski model psihopatije?“ Psihologijske teme, 26(3), 557–576. https://doi.org/10.31820/pt.26.3.4. https://hrcak.srce.hr/clanak/281219

8. Moffitt, T. E. (1993). „Adolescence-limited and life-course-persistent antisocial behavior: A developmental taxonomy.“ Psychological Review, 100(4), 674–701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8255953/

9. National Institute for Health and Care Excellence. (2009). „Antisocial personality disorder: Prevention and management. Clinical Guideline CG77.“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK555205/?report=printable

10. Patrick, C. J., Fowles, D. C., & Krueger, R. F. (2009). „Triarchic conceptualization of psychopathy: Developmental origins of disinhibition, boldness, and meanness.“ Development and Psychopathology, 21(3), 913–938. https://doi.org/10.1017/S0954579409000492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19583890/

11. Poslon, T. (2021). „Antisocijalni poremećaj ličnosti i psihopatija.“ Psychē, 4(1), 22–37. https://hrcak.srce.hr/264254

12. Rhee, S. H., & Waldman, I. D. (2002). „Genetic and environmental influences on antisocial behavior: A meta-analysis of twin and adoption studies.“ Psychological Bulletin, 128(3), 490–529. https://doi.org/10.1037/0033-2909.128.3.490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12002699/

13. Shi, Z., Bureau, J. F., Easterbrooks, M. A., Zhao, X., & Lyons-Ruth, K. (2012). „Childhood Maltreatment and Prospectively Observed Quality of Early Care as Predictors of Antisocial Personality Disorder Features.“ Infant Mental Health Journal, 33(1), 55–96. https://doi.org/10.1002/imhj.20295. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3385929/

14. Torgersen, S., Lygren, S., Oien, P. A., Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J., Tambs, K., & Kringlen, E. (2000). „A twin study of personality disorders.“ Comprehensive Psychiatry, 41(6), 416–425. https://doi.org/10.1053/comp.2000.16560. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11086146/

15. Yang, Y., & Raine, A. (2009). „Prefrontal structural and functional brain imaging findings in antisocial, violent, and psychopathic individuals: A meta-analysis.“ Psychiatry Research: Neuroimaging, 174(2), 81–88. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.03.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19833485/